这篇文章揭示了食管鳞状细胞癌（ESCC）发生淋巴结转移的分子驱动因素及相关机制：酪氨酸激酶复合体——黏着斑激酶（FAK）/Src家族激酶（SFK）轴通过诱导ATP-柠檬酸裂解酶（ACLY）Tyr542、Tyr652位点以及果糖二磷酸醛缩酶A（ALDOA）Tyr174、Tyr302或Tyr328位点的磷酸化，特异性调控原发性和转移性ESCC细胞的代谢重编程。

　　在病人样本中，他们发现FAK/SFK轴调控的ACLY和ALDOA酪氨酸磷酸化及其下游转录因子与效应分子，与原发性和转移性ESCC患者的不良预后密切相关。更为重要的是，他们还找到了一款先导化合物万寿菊苷（quercetagitrin）能够抑制ALDOA Tyr174、302和328位点的磷酸化，并在体内外实验中单独或联合FAK/SFK抑制剂均显示出抗肿瘤效果。

　　这项研究采用了使用辣根过氧化物酶（HRP） 的仿生酶催化聚合策略来合成具有优异生物相容性和稳定性的绿原酸纳米颗粒 （CA NP），实现了CA的精确递送和高效局部富集，从而有效预防和缓解结肠炎。在作用机制方面，CA NPs@MCS通过促进巨噬细胞由M1向M2型极化，抑制TLR4/MyD88/NF-κB通路，减少ROS及促炎因子释放，并增强紧密连接蛋白表达，从而减轻炎症、修复肠道屏障，同时调节菌群平衡，恢复肠道稳态。

　　在应用潜力上，该系统整合了酶促合成多酚纳米颗粒与甘露糖修饰壳聚糖涂层，具备良好的胃肠道稳定性、黏膜粘附性和巨噬细胞靶向能力，实现了绿原酸的精准递送与富集，为结肠炎的精准治疗提供了新型纳米药物平台。简而言之，该设计有效解决了传统IBD治疗中局部药物浓度不足与靶向性差的问题，展现出精准治疗的广阔前景。

　　这项研究报道了一种肽编码器官选择性靶向（POST）方法，研究团队将其称为“分子邮编”：通过采用特定氨基酸序列（POST编码）对LNPs进行表面工程化模块调控，可在全身给药后实现mRNA向肝外器官的递送。

　　分子动力学模拟及体外体内实验表明，POST的器官选择性靶向源于肽修饰LNPs与血浆蛋白结合亲和力的力学优化所形成的特异性蛋白冠，这一机制依赖于特定序列肽与血浆蛋白的相互作用。该方法可用于不同核糖核酸及多种基因编辑机器的器官选择性递送。总体而言，POST平台为LNP表面工程创建了一个模块化工具箱，用于引导器官趋向性，从而拓宽了器官选择性递送的应用范围与多功能性。

　　作者指出，这是首项在接受瓣膜手术的冠心病患者中评估功能学不完全血运重建与不良预后之间关系的研究。年（四分位距：2.0-5.0年）的随访发现，功能性不完全血运重建（ICR）组的主要不良心血管事件（MACE）发生率显著高于功能性CR组（20.5% [95% CI: 15.4%-26.8%] vs 10.9% [95% CI: 8.6%-13.7%]；风险比[HR]：1.98；95%置信区间：1.26-3.11；P0.001）。

　　在功能学不完全血运重建组中，全因死亡率（12.6% vs. 7.7%，HR = 1.65）和再次血运重建率（3.2% vs. 0.9%，HR = 3.63）均显著人生就是博官方平台高于功能学完全血运重建组；而解剖学不完全血运重建组与解剖学完全血运重建组之间，各项MACE组分发生率均无显著差异。多因素回归分析结果显示，功能学不完全血运重建是MACE的独立预测因子（校正后HR = 1.63），而解剖学不完全血运重人生就是博官方平台建则不是；此外，年龄（校正后HR = 1.04）和左室射血分数（校正后HR = 2.48）也被确定为MACE的独立危险因素。

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