中央静脉导管（CVCs）在心脏病、癌症等重症治疗中应用广泛，但其引发的导管相关血栓（CRT）并发症年死亡率高达12%-25%。传统CVCs的天然疏水性及表面高粗糙度易导致非特异性蛋白黏附、红细胞聚集和血小板活化，进而形成血栓；同时，导管植入过程中的机械摩擦会损伤血管内膜，激活炎症因子和活性氧（ROS），加剧血栓形成。当前抗凝药物或抗生素涂层存在干扰正常凝血、耐药性等问题，而单一功能的生物惰性涂层（如聚乙二醇或磷酸胆碱涂层）难以同步解决抗凝和免疫调节需求。

　　福州大学张进教授、Wu Jinfeng和南方医科大学杨志禄教授合作开发了一种血管内膜仿生双层水凝胶涂层（BC-BCD），通过双模态抗凝和自适应免疫调节功能，显著降低血栓和炎症风险。该涂层外层为牛血清白蛋白/羧基甜菜碱丙烯酰胺（BSA/CBAA）水凝胶，形成超亲水润滑界面以被动抵抗生物分子黏附；内层为BSA/CBAA/多巴胺（DA）水凝胶，通过类贻贝黏附机制紧密贴合导管表面。实验表明，涂层自由基清除率达79.42%±1.34%，能动态清除ROS并抑制细菌生物膜形成；在兔动静脉分流模型中，导管闭塞率降至0.90%±0.64%，同时显著抑制凝血因子F1+2积累和炎症因子TNF-α表达。相关论文以“Vascular Intima-Biomimetic Bilayer Hydrogel Coating of Central Venous Catheters with Dual-Modal Anti-Coagulation and Self-Adaptive Immunomodulation”为题，发表在

　　BC-BCD涂层通过两步浸涂法构建，外层BSA/CBAA模拟血管内皮细胞功能，形成水化层抵抗细胞黏附；内层BSA/CBAA/DA模拟血管基底膜，提供强黏附力（134.7±6.9 kPa）和血管匹配模量（10.1±0.9 kPa）。扫描电镜（SEM）显示双层结构具有梯度孔径分布（外层孔径10.2±1.8 μm，内层5.1±1.0 μm），内层高交联密度保障力学稳定性（压缩强度202.3±10.1 kPa），而外层多孔结构增强润滑性。分子对接模拟证实，CBAA通过氢键和静电作用与BSA结合，聚多巴胺（PDA）则与BSA的赖氨酸残基共价交联，提升网络稳定性（图1B-C）。

　　示意图1 BC-BCD双层水凝胶涂层示意图，展示其双模态抗凝、炎症调节和强黏附特性。 A) 仿血管内皮的BC-BCD涂层结构与功能；B) 涂层被动抗污与主动抑栓机制；C) 减少CVC并发症的作用路径。

　　图1 形貌与物理性能。 A) CBAA合成及水凝胶形成机制；B-C) CBAA/PDA与BSA的分子对接结合构象；D) 水凝胶SEM图像及孔径分布；E) 孔隙率统计；F) FT-IR光谱；G) 流变时间扫描；H) 水凝胶形成过程；I) 双层界面显微观察；J) 水凝胶切割与穿刺展示；K-M) 拉伸/压缩应力-应变曲线；N) 水凝胶与生物组织模量对比。

　　内层DA组分通过金属-儿茶酚、氢键等相互作用，在玻璃、金属、聚氨酯（PU）等材料表面实现高黏附强度（PU表面达134.7±6.9 kPa）。外层亲水基团使接触角降至24.2°±1.4°，摩擦系数低至0.003±0.004（对照组0.390±0.043）。拉曼光谱证实水凝胶表面形成强氢键网络（图2K），赋予其自适应水合润滑能力，减少血管摩擦损伤。

　　图2 黏附与润滑性能。 A) 水凝胶在不同基材的即时黏附；B) 导管表面均匀涂层；C) 贻贝黏附机制类比；D) 黏附强度测试示意图；E) 不同基材黏附强度；F) 摩擦系数对比；G) 干/湿状态润滑性；H-I) 接触角测量与对比；J) 亲/疏水表面水分子取向差异；K-L) 涂层与未涂层基材的拉曼光谱。

　　涂层中BSA的巯基（-SH）经氧化转化为类肝素磺酸基（-SO₃H），通过结合抗凝血酶III（AT III）抑制凝血酶活性，延长活化部分凝血活酶时间（APTT）至693±67秒（对照组105±5秒）。体外凝血实验显示，涂层处理血液的凝固时间延长至80.0±8.2分钟（对照组13.0±0.8分钟），红细胞黏尊龙凯时附减少99%（图3E-J）。此外，涂层清除自由基能力达79.42%±1.34%，并通过抑制M1型巨噬细胞极化（CD86表达降至0.21%±0.06%）和促进M2型转化（CD206升至10.52%±0.53%），降低IL-6和TNF-α水平70.10%和65.80%（图5）。

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　　图3 自由基清除、抗菌与抗凝性能。 A) XPS分析-SO₃H转化；B) H₂O₂处理前后FT-IR谱图；C) DPPH自由基清除率；D) 生物膜形成量化；E-F) 凝血时间与图像；G) 凝血指数（BCI）；H-J) 红细胞黏附实验与统计；K) BSA吸附量；L) APTT抗凝曲线；M) 三重功能机制示意图。

　　图4 生物相容性与安全性。 A) HUVECs活/死染色；B-C) CCK-8细胞活性检测；D-F) 溶血实验与统计；G) 血液参数分析；H) 主要器官H&E染色。

　　在大鼠皮下植入和兔动静脉分流模型中，涂层表现出优异生物相容性：溶血率3%，血液参数无异常，主要器官无病理损伤（图4）。在兔分流实验中，涂层导管血流畅通（闭塞率0.90%±0.64%），表面无血栓或单核细胞黏附（图6B-F）；血液分析显示F1+2积累受抑，APTT持续延长，且炎症因子TNF-α表达显著降低（图7E-I）。

　　图6 AV分流模型中的抗凝/抗炎性能。 A) 兔AV分流实验设计；B) 循环后导管对比；C) 血栓SEM伪彩图；D) 纤维蛋白原（Fg）黏附/活化及单核细胞黏附CLSM图像；E) 闭塞率统计；F) 血细胞黏附定量。

　　图7 兔分流模型血液分析。 A) 血液参数检测方案；B) 导管流速；C-D) APTT动态变化；E) F1+2积累差异；F-I) 炎症标志物（CRP/C3a/IL-10/TNF-α）水平；J) 涂层六大功能雷达图。

　　总结与展望BC-BCD水凝胶涂层通过仿生血管内膜的双层设计，融合被动抗污（水化层）、主动抗凝（类肝素功能）和免疫调节（巨噬细胞表型重塑）三重机制，成功打破CVCs植入后的血栓-炎症恶性循环。未来研究将建立多物种大动物平台（猪/羊血管模型），验证涂层在长期动态生理环境下的耐久性及临床转化潜力，为降低导管相关并发症提供新策略。

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